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【摘 要】为研究慢性高剂量胰岛素对猪脂肪细胞脂肪分解的影响及其分子机制，分化的猪脂肪细胞在PKA（Protein kinase A）或ERK（Extracellular signal—related kinase）抑制剂预处理或不处理的情况下，再用不同浓度的胰岛素（0、200、400、800、1600nmol／L）处理不同时间（24、48、72、96h），通过测定甘油释放量检测脂肪细胞的脂解率；采用RT-PCR和Western blotting检测perilipin A和PPARγ2的mRNA和蛋白表达。结果显示，慢性高剂量胰岛素以剂量和时间依赖性的方式刺激猪脂肪细胞的脂肪分解，并削弱脂肪细胞对异丙肾上腺素刺激的脂解应答；同时显著下调perilipin A和PPARγ2的mRNA及蛋白表达；另外，PKA和ERK抑制剂均显著抑制胰岛素刺激的脂肪分解，但仅ERK抑制剂显著逆转perilipin A基因表达的下调。由此推测，慢性高剂量胰岛素通过ERK通路抑制perilipin A的表达，进而刺激猪脂肪细胞的脂肪分解。