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【摘 要】为明确miR．155在C2C12成肌分化中的作用及分子机制，本研究构建了miR一155过表达腺病毒载体，运用过表达miR—155的腺病毒感染C2C12，并诱导其成肌分化。通过形态学观察，成肌标志基因mRNA和蛋白表达水平的检测，以及双荧光素酶报告基因系统对预测的miR．155靶基因（TCF4）的验证，结果表明，C2C12细胞分化中，过表达miR—155明显降低了肌管的形成，成肌标志基因MyoG和MyHC的mRNA表达量极显著地下降（P〈0．01），而MyoD差异不显著（P〉0．05），成肌标志基因蛋白检测结果与mRNA检测结果一致；进一步研究显示miR．155与预测的TCF4基因的3’UTR3个靶点f1487．1493，1516．1522，4532，4583）中的1个（4532．4538）结合，并发现过表达miR-155显著降低了TCF4的mRNA水平（P〈0．05）。表明miR．155可能通过靶向TCF4抑制C2C12成肌分化。